徳島大学大学院医歯薬学研究部循環器内科学分野の佐田正隆教授,福田大受特任講師、同学部代謝栄養学分野の西本幸子大学院生らの研究グループは、肥満によってインスリン抵抗性が発症するメカニズムを解明したと研究成果報告をした。（２０１６年３月２６日）
脂肪細胞は脂肪を蓄える細胞ですが、糖が余りつづるとどんどん脂肪に変換して蓄え肥大していきます。
しかしこれ胃の限界がありある一定の大きさになると脂肪細胞は変性し壊死します。
脂肪細胞が壊死すると細胞内のDNAが壊れて断片化し血液中に流れ出します。
断片化したDNAが血液中に増えていき一定の濃度を占めるようになると、
本来、細菌由来のDNA断片を認識するTooll受容体９（TLR9)によって認識され免疫担当白血球のマクロファージを活性化させ炎症性サイトカインを分泌させます。
それにより脂肪細胞特に内臓脂肪は炎症を起こしそれは慢性炎症となります。
慢性炎症にになった脂肪細胞はマクロファージによって炎症性のサイトカインや炎症性のアディポカインがどんどん生産されそれが肝臓や骨格筋でのインスリンの抵抗性を発症させていると言われています。
今までも脂肪細胞がⅡ型糖尿病の発症原因となることはよく知られていました。
今回の研究では脂肪細胞が壊れて遊離したDNAの断片がTLR9によって細菌のDNAと間違って認識されることでマクロファージを活性化させ炎症性のサイトカインなどを分泌させ脂肪細胞を炎症化させることがインスリン抵抗性を引き起こしているということがわかりました。
つまり、脂肪細胞のDNAの断片の血中濃度が高いと最終的にインスリン抵抗性を発症しやすく、DNA断片の血中濃度が低いとインスリン抵抗性が発症しにくくなるということです。
また、マウス実験でTLR９の阻害薬を投与すると脂肪細胞の炎症が軽度となりインスリン抵抗性の発症が抑えることができました。
これらの結果はこれからの糖尿病治療研究に新たな方向性を見出したのではないかと思われます。
また糖尿病に限らず他の生活習慣病の治療研究にも役立つ可能性を秘めています。
今後研究に期待するところです。
肥満は体形では決められない
細マッチョという言葉があるように細メタボという言葉があります。
一見痩せているように見えてお腹だけ出ている内臓脂肪型の肥満です。
脂肪細胞が肥大しすぎて変質するのは皮下脂肪より内臓脂肪の方がなりやすいのです。
ですから巨漢の肥満でなくてもおなかポッコリの隠れ肥満と言われる人たちもⅡ型糖尿病のリスクは全く変わりなくあるのです。
内臓脂肪は付きやすく落としにくい脂肪だと言われています。
内臓脂肪を減らすにはとにかく根気がいります。
糖尿病の治療と同じで、根気よく以下の事を続けましょう。
カロリー制限、糖質制限する
有酸素運動をする
定期的に筋トレをしてタンパク質を摂り筋肉量を増やす。
睡眠をとる。寝不足は内臓脂肪を増やす事がわかっています。
食物繊維を摂る
異常の事をとにかく継続することで内臓脂肪は確実に取れていきます。
大事なのは継続することです。